Tagamet

Hisztamin H2-receptor antagonista. b

Rövid távú kezelése aktív nyombélfekély (az endoszkópos vagy radiológiai megerősítette). egy b

Megtartásán gyógyító és csökkentése kiújulásának nyombélfekély. egy b

Hosszú távú kezelés Zollinger-Ellison-szindróma, multiplex endokrin adenoma, szisztémás masztocitózis. egy b

Rövid távú kezelése aktív jóindulatú gyomorfekély. egy b

A rövid távú kezelésére erozív nyelőcsőgyulladás (endoszkópos vizsgálat diagnosztizált) GORB-betegek. 118

Kezelése tüneti GERD †. 105 106 123 288

Öngyógyítást, kezdeti terápiaként elérni savcsökkentés, tünetek megszüntetése, és a szövődmények megelőzése kevésbé súlyos tünetekkel járó GERD †. 288

Megelőzése felső GI vérzés eredő stresszel összefüggő nyálkahártya károsodás (erozív nyelőcsőgyulladás, a stressz fekély) a kritikus állapotú betegek. 142 143 144 118 145 146 147 152 153 154 155 156 157 161 162 163 164 165 166 170 171 172 173 174 175 176 177 179 188 191

A kezelés felső GI vérzés † másodlagos májelégtelenség, nyelőcsőgyulladás, duadénumfekély fekély, vérzés nem okozott jelentős véredény erózió. b

A rövid távú öngyógyszerezéshez enyhítésére gyomorégés tünetei felnőtteknél és adolescents≥12 éves korig. c

A rövid távú öngyógyszerezéshez megelőzésére gyomorégés járó savas emésztési zavar (hyperchlorhydria) és gyomorsavtúltengés okozta lenyelése bizonyos ételek és italok felnőttek és gyermekek ≥12 éves korig. c

Szájon át, IV vagy IM. 118

Adminisztrálni IM vagy lassú intravénás injekcióban, vagy szakaszos vagy folyamatos infúzióban a kórházban kezelt betegek kóros GI hiperszekrécióval feltételek vagy megoldhatatlan nyombélfekély, vagy a szájon át történő kezelés nem kivitelezhető. 118

Adjon be étellel vagy anélkül; étellel késleltetheti és kissé csökken a felszívódást, de eléri a maximális gátló hatása, ha a gyomor nem védi az élelmiszer-puffer hatást. Adjon be orális tablettákat vízzel. b

Antacidumok adható szükség szerint a fájdalom enyhítésére, de nem ugyanabban az időben. egy b

Nyombélfekély kezelésére, naponta egyszer adagolt lefekvéskor a rend a választás, mert a magas gyógyulási arány, maximális fájdalmat csökkent gyógyszer kölcsönhatás lehetséges, és a maximális megfelelés. 117 118 119

A gyomorfekély kezelésére, naponta egyszer adagolt lefekvéskor a rend a választás, mert a kényelem és a csökkent gyógyszer-kölcsönhatás lehetséges. 118

Mert gastrooesophagealis reflux, napi egyszeri adagolás nem tekinthető megfelelőnek. 288

Beadhatók hígítatlanul. egy b

Hígítsuk 300 mg 20 ml 0,9% -os nátrium-klorid-injekció, vagy más kompatibilis IV oldat, mielőtt közvetlen IV injekció (lásd a kompatibilitási alatt Stabilitás). 118

Fecskendezzünk át ≥5 perc. 118

Oldja ADD-Vantage fiolák szerint gyártó utasításait. 118

Hígítsuk 300 mg legalább 50 ml 0,9% -os nátrium-klorid-injekcióval vagy 5% -os dextróz injekciót vagy más kompatibilis IV oldat (lásd a kompatibilitási alatt Stabilitás). 118

Nincs további hígítás szükséges kereskedelemben kapható infúziós oldat (300 mg cimetidin 50 ml 0,9% -os nátrium-klorid-injekció). egy

15-20 perc alatt. 118

Hígított 900 mg 100-1000 ml kompatibilis IV oldat (lásd a kompatibilitási alatt Stabilitás). egy b

Több, mint 24 óra. egy b

Állítsa mértéke az egyéni igényeknek. egy b

Volume <250 ml: kontrolált-infúziós eszköz (például szivattyú). egy b Adagolás A cimetidin-hidroklorid kifejezett cimetidin. 118 20-40 mg / kg napi dózisra osztva óta használják a korlátozott számú gyermek, ha a potenciális előnyök úgy gondolják, hogy meghaladják a lehetséges kockázatokat. 118 Serdülők ≥12 éves korig: 200 mg naponta egyszer vagy kétszer, vagy utasítása szerint egy orvos. 268 Serdülők ≥12 éves korig: 200 mg naponta egyszer vagy kétszer, vagy utasítása szerint egy orvos; adminisztrálni azonnal (vagy akár 30 perc) után elfogyasztását kiváltó étel vagy ital. c A parenterális adagolást az GERD nem állapították meg. egy Általános parenterális gyógyszerkészítmények (a kórházban kezelt betegek kóros hiperszekrécióval feltételek vagy megoldhatatlan fekély, vagy a rövid távú használatra, amikor az orális kezelés nem lehetséges): a 300 mg minden 6-8 órában. 118 300 mg minden 6-8 órában. 118 300 mg gyakrabban, ha a megnövekedett napi dózis szükséges (azaz egyszeri dózisokat nem> 300 mg), akár 2400 mg naponta. 118

300 mg minden 6-8 órában. 118

300 mg gyakrabban, ha a megnövekedett napi dózis szükséges (azaz egyszeri dózisokat nem> 300 mg), akár 2400 mg naponta. 118

900 mg 24 óra alatt (37,5 mg / óra). a b Lásd Kóros GI hiperszekrécióval feltételei Adagolás: Felnőttek.

További gyors növekedése gyomor pH-telítő adag 150 mg adható, mint szakaszos infúzió előtt folyamatos infúzió formájában. egy b

Adagolás a választás: 800 mg naponta egyszer, lefekvés előtt. 117 118 119

Betegek fekély> 1 cm átmérőjű, akik erős dohányosok (azaz ≥1 csomag naponta), amikor a gyors gyógyulás (például 4 héten belül) tartják fontosnak: 118 1,6 g naponta lefekvés előtt. 117 118 119

Az adagolást 4-6 hétig, hacsak gyógyulás megerősítette a korábbi. 117 118 Ha nem gyógyult, illetve a tünetek továbbra is 4 hét után, további 2-4 hetes teljes adag kezelés előnyös lehet. 118 Több mint 6-8 hétig teljes dózisának csak ritkán van szükség. 118

Gyógyulás aktív nyombélfekély előfordulhat 2 hét bizonyos, és akkor 4 héten belül a legtöbb beteg. 117 118 119 120 121 122

Más rendek (nincs nyilvánvaló indoka ezen kívüli ismerős használat), amelyet alkalmaztak: 117 118 300 mg 4-szer naponta étkezések és lefekvés előtt; 200 mg naponta 3-szor 400 mg lefekvéskor; 400 mg naponta kétszer, reggel és lefekvés előtt. b

Napi 400 mg lefekvés előtt. 118 Hatékonyság nem nőtt nagyobb dózis vagy gyakoribb adagolás. b

300 mg 4-szer naponta étkezések és lefekvés előtt. 118

Magasabb dózisok gyakrabban lehet szükség; a b dózis módosítása szerint választ és a tolerancia, de általában nem haladja meg az 2400 mg-ot naponta. egy

Folytassa, amíg szükséges. 118

Jelenti infúzióban alkalmazott 160 mg / óra (tartomány: 40-600 mg / óra) egy vizsgálatban. egy

Előnyös kezelés: 800 mg naponta egyszer, lefekvés előtt. 118

Alternatív kezelés: 300 mg naponta 4-szer, az étkezés és lefekvés előtt. 118

Monitor, hogy biztosítsák a gyors előrelépést a teljes gyógyulást. egy b

Tanulmányok legfeljebb 6 hétig, hatékonysága> 8 hét nem jött létre. 118

Naponta egyszer (lefekvéskor) nem tekinthetők a megfelelő kezelést. 288

300 mg naponta 4 alkalommal került felhasználásra. 105 106 123

800 mg naponta kétszer, vagy 400 mg naponta 4 alkalommal (például étkezés előtt és lefekvés előtt) legfeljebb 12 hétig. 118

50 mg / óra; telítő dózist nem szükséges. 118

Biztonság és a terápia hatékonyságának 7 napnál nem állapították meg. 118

Alternatív adagolás: Egyes klinikusok javasoljuk 300 mg intravénás telítő adagot 5-20 perc alatt, majd folyamatos infúzióban a 37,5-50 mg / óra; titráljuk 25 mg / órás lépésekben legfeljebb 100 mg / óra alapján a gyomor pH (például, hogy fenntartsák a pH-értéke legalább 3,5-4). 118 143 144 173 174 176 188

Szakaszos IV adagok lehetnek kevésbé hatékonyan előzi meg a felső gastrointestinalis vérzés, mint a folyamatos intravénás infúzió formájában. 155 172 173 174 175 176 177 178 188 189 191

1-2 g naponta 4 osztott dózisban került felhasználásra. b

1-2 g naponta 4 osztott dózisban került felhasználásra. b

200 mg naponta egyszer vagy kétszer, vagy utasítása szerint orvos. 268

Maximum 400 mg 24 óra, de nem folyamatosan> 2 hét alatt, kivéve orvos felügyelete mellett. c

200 mg naponta egyszer vagy kétszer, vagy utasítása szerint egy orvos; adminisztrálni azonnal (vagy akár 30 perc) után elfogyasztását kiváltó étel vagy ital. c

Maximum 400 mg 24 óra, de nem folyamatosan> 2 hét alatt, kivéve orvos felügyelete mellett. c

Serdülők ≥12 éves korig: Legfeljebb 400 mg 24 óra, de nem folyamatosan> 2 hét alatt, kivéve orvos felügyelete mellett. c

Serdülők ≥12 éves korig: Legfeljebb 400 mg 24 óra, de nem folyamatosan> 2 hét alatt, kivéve orvos felügyelete mellett. c

Általános parenterális gyógyszerkészítmények (kórházban kezelt betegek kóros hiperszekrécióval feltételek vagy megoldhatatlan nyombélfekély, vagy a rövid távú használata a szájon át történő kezelés nem kivitelezhető)

Maximum 2,4 g naponta. egy

Maximum 300 mg-os adagonként. egy

Maximális koncentráció 300 mg / 20 ml. egy

Maximális injektálási sebesség: 20 ml nem kevesebb mint 5 perc alatt (4 ml per perc). egy

Maximum 2,4 g naponta. egy

Maximum 300 mg-os adagonként. egy

Maximális koncentráció 300 mg / 50 ml. egy

Infúzió maximális sebessége: 15-20 perc. egy

A biztonságosságot és hatékonyságot túl a 12 hetes adminisztráció még nem állapították meg. egy

Maximum 400 mg 24 óra, de nem folyamatosan> 2 hét alatt, kivéve orvos felügyelete mellett. c

Maximum 400 mg 24 óra, de nem folyamatosan> 2 hét alatt, kivéve orvos felügyelete mellett. c

Maximum 2,4 g naponta. egy

Maximum 2,4 g naponta. egy

A biztonságosságot és hatékonyságot meghaladhatja a 8 hetet még nem állapították meg. 118

Maximum 2,4 g naponta. egy

Maximum 2,4 g naponta. egy

Maximális általában 2,4 g naponta. 118

Maximum 2,4 g naponta. egy

Maximum 2,4 g naponta. egy

A biztonságosságot és hatékonyságot 7 napnál nem igazolták. egy

300 mg 12 óránként. 118

Felhalmozási előfordulhat; használja legritkábban adagoló összeegyeztethető megfelelő választ. 118

Növelje frekvencia 8 óránként vagy gyakrabban (óvatosan), ha szükséges. 118

Jelenléte májkárosodás kérhet további adag csökkentését. 118

300 mg 12 óránként. 118

Felhalmozási előfordulhat; használja legalacsonyabb frekvencia kompatibilis a megfelelő immunválasz. 118

Növelje frekvencia 8 óránként vagy gyakrabban (óvatosan), ha szükséges 118

Jelenléte májkárosodás kérhet további adag csökkentését. 118

Megelőzése Felső GI vérzés: Egy-másfél ajánlott adag (azaz 25 mg / óra). 118

Csökkenti a vérben; irányítja végén hemodialízis és 12 óránként interdialysis. b

Kérhet további adag csökkentésének jelenlétében súlyos vesekárosodás. 118

Ismert túlérzékenység a cimetidin vagy bármilyen összetevő a készítményben. 118

Gyors intravénás kapcsolódó ritkán hypotonia, szívritmuszavarok; elkerül. egy b

Válasz a cimetidin nem zárja jelenlétében gyomor rosszindulatú. 118

Váltvaforgató zavart állapotok számoltak be, különösen a geriátriai (vagyis ≥50 éves) és a súlyosan beteg (például máj- vagy vesebetegségben, organikus agyi szindróma) szenvedő betegek. 118 b általában akkor fordul elő 2-3 napon belül megkezdése után a cimetidin és elmúlik 3-4 napon belül befejezését követő. 118 b

Adminisztráció H2-receptor antagonisták már jár fokozott kockázata a fejlődő bizonyos fertőzések (például a tüdőgyulladás). 302 303

B kategória a

Terhes nők forduljon orvos használat előtt az öngyógyítást. 268

A tejben. 118 Általában nem ápoló kezelés során vagy cimetidin. 118

Szoptató nők forduljon orvos használat előtt az öngyógyítást. 268

A biztonságosságot és hatékonyságot nem honos gyermekek <16 éves életkor; ne használja, kivéve, ha a lehetséges előnyök meghaladják a kockázatokat. 118 Biztonságosságát és hatásosságát az öngyógyítás nem honos gyermekek <12 éves életkor; ne használjon kivéve, ha erre egy orvos. c Adagolás módosítás szükséges súlyos vesekárosodás esetén. 118 (lásd a vesekárosodás alatt Adagolás). A dózis lehet szükség jelenlétében súlyos vesekárosodás. 118 (Lásd Májkárosodás alatt Adagolás). Fokozott lehetőség Strongyliodes stercoralis hyperinfection csökkent gyomor savasságát. 118 269 270 Fejfájás, 118 144 szédülés, aluszékonyság, hasmenés. 118 A ≥1 kezelési hónap: gynecomastia. 118 b Az IM-terápia: átmeneti fájdalom az injekció helyén. 118 Gátolja a máj mikroszomális enzim rendszerek, csökkenti a máj anyagcseréjére bizonyos gyógyszerek. 118 Szükség esetén állítsa adag májban metabolizálódik gyógyszerek a cimetidin kezelés megkezdése, vagy megszűnt. b Drog Interakció Hozzászólások Alkohol Lehetséges fokozott véralkohol-koncentráció, 256 257 258 259 260 261 263 264 265 pszichomotoros károsodás 256 257 258 259 260 261 267 Potenciális pszichomotoros károsodás ellentmondásos, 256 257 258 259 260 261 267, de óvatosan használja teljesítése során veszélyes igénylő feladatok mentális éberséget, a fizikai koordinációt 257 258 261 Antacidok b Csökkent cimetidin abszorpciós b Adjon be 1 órával étkezés előtt vagy után a cimetidin éhgyomorra, vagy 1 óra után cimetidin bevenni. egy b A benzodiazepinek 118 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja bizonyos benzodiazepinek (például diazepam, chlordiazepoxide, triazolám) 118 Állítsa az adagot, ha szükséges, b Kalcium-csatorna blokkolók (például nifedipin) egy Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett koncentrációja a vérben a nifedipin 118 Állítsa az adagot, ha szükséges, b ketokonazol 118 Felszívódását ketokonazol hatással lehet megváltozott a gyomor pH-118 Adagolása ≥2 óra előtt cimetidin 118 A lidokain 118 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja lidokain 118 A kedvezőtlen hatások jelentett, állítsa az adagot, ha szükséges, b metronidazol 118 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja metronidazol 118 Állítsa az adagot, ha szükséges, b Mieloszuppresszív gyógyszerek (így például az alkiláló szerek [például a karmusztin], antimetabolitok) és / vagy terápiák (sugárzás) b Fokozhatja mieloszupresszió b fenitoin 118 Potenciális eliminációja lassulhat, a vér emelkedett fenitoin 118 A kedvezőtlen hatások jelentett, állítsa az adagot, ha szükséges, b propranolol 118 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja propranolol 118 Állítsa az adagot, ha szükséges, b A teofillin 118 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja teofillin 118 A kedvezőtlen hatások jelentett, állítsa az adagot, ha szükséges, b triamteren 108 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja triamteren 118 Vennie az esetleges klinikailag fontos kölcsönhatás 108 Triciklikus antidepresszánsok 118 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja bizonyos triciklikus antidepresszánsok 118 Állítsa az adagot, ha szükséges, b warfarin 118 Potenciális eliminációja lassulhat, megnövekedett vér koncentrációja warfarin 118 Monitor PT, állítsa az adagot, ha szükséges, b Orális: 60-70%. b ≥70% -os csökkenése savkiválasztás alap számított 45 percen belül egyetlen 300- vagy 400 mg-os intravénás dózis az egészséges férfiakban. 100 adagolási rend Hatása a savszekrécióra Hozzászólások Orális: 800 mg lefekvés előtt a nyombélfekély betegek 118 Jelenti óránkénti éjszakai szekréció csökkent 85% 8 óra alatt. 118 Nincs hatással a nappali savszekrécióra 118 Orális: 1600 mg lefekvés előtt a nyombélfekély betegek 118 Mean óránkénti éjszakai szekréció csökkent 100% 8 óra alatt, 35% -os csökkenés további 5 órán át. 118 Mérsékelt (<60%) 24-órás elnyomása 118 Orális: 400 mg naponta kétszer nyombélfekély pateints 118 Az éjszakai szekréció csökkent 47-83% -kal 6-8 óra 118 Mérsékelt (<60%) 24-órás elnyomása 118 Orális: 300 mg naponta 4-szer a nyombélfekély betegek 118 Az éjszakai szekréció 54% -kal csökkent több mint 9 órán át 118 Mérsékelt (<60%) 24-órás elnyomása 118 Orális: Single 300 mg-os dózis után 1 órán belül étkezés nyombélfekély betegek Élelmiszer-stimulált szekréció 50% -kal csökkent 1 órán át, majd 75% 2 órán át. egy Orális: 300 mg-os adagot reggeli nyombélfekély betegek Folytatás elnyomás 4 órán át részleges elnyomása ebéd után egy Effect fokozott és fenntartja további 300 mg-os adag ebéd egy Orális: 300 mg-os adag étellel b Mean gyomor pH-ját 3,5-4 1 óra alatt, 5,5-6,1 4 órával b Orális: Egyszeri adag 300 mg étellel a Mean gyomor pH-érték: 3,5, 3,1, 3,8, 6,1 at óra 1, 2, 3, 4, illetőleg egy Placebo jelent a gyomor pH: 2,6, 1,6, 1,9, 2.2 óra 1, 2, 3, 4, illetőleg egy Orális: 300-400 mg, az éhgyomri állapotban nyombélfekély betegek b Anacidity legfeljebb 8 órán b Orális: 300 mg nyombélfekély betegek b Bazális gyomorsavtermelés 90% -kal csökkent 4 órán b Étkezési-stimulált savszekréciót 66% -kal 3 órán át b IV folyamatos infúzió: átlagos dózis 160 mg / óra (tartomány: 40-600 mg / óra) patológiás körülmények hiperszekrécióval b Karbantartó váladék a ≤10 mmol / óra b IV folyamatos infúzió (37,5 mg / óra vagy 900 mg naponta) szenvedő betegeknél, vagy gyógyult nyombélfekély vagy gyomorfekély b Karbantartó gyomor pH-t> 4> 50% -ában a steady-state. b

Szakaszos injekció: (300 mg 6 óránként vagy napi 1200 mg) szenvedő betegeknél, vagy gyógyult nyombélfekély vagy gyomorfekély b

Karbantartó gyomor pH-t> 4> 50% -ában a steady-state. b

IV: Egy 300- vagy 400 mg-os dózis az egészséges férfiakban

≥70% -os csökkenése a bazális savszekréciót tartjuk 4-4,5 óra hosszat 100

Késések, enyhén csökken felszívódását. b beadása azonban az étkezés lehető legnagyobb vérszintjét és gátló hatása, ha a gyomor nem védi az élelmiszer-puffer hatást. b

Széles körben eloszlik a szervezetben. b

Elosztott anyatejbe. b

Átjut a placentán állatok. b

15-20%. b

Metabolizálódik szulfoxid (fő metabolitja) és az 5-hidroxi-metil-származékok a májban. a b Több metabolizálódik szájon át, mint a parenterális adagolás. egy

Főleg a vizeletben választódnak. a b Egyetlen orális adag: 48% (nem változott) ürül a vizelettel 24 óra után. a IV vagy IM: 75% (nem változott) a vizelettel választódik ki 24 órán belül. Egyetlen intravénás dózis a radioaktív izotóppal jelzett cimetidin: 80-90% (50-73% változatlan többi metabolitok) ürül a vizelettel 24 óra után. b Mintegy 10% -a ürül a széklettel. b

2 óra. egy

Intravénás alkalmazás után a gyermekek 4,1-15 éves korig: Látszólagos kétfázisú csökkenése plazma cimetidin és a cimetidin szulfoxiddá koncentrációk felezési 1,4 és 2,6 óra volt. 102

2.9 óra betegeknél Clcr 20-50 ml / perc. b 3,7 óra betegeknél Cl cr <20 ml / perc. b 5 órán anephriás betegekben. b Feszes, fényálló tartályban 15-30 ° C. b 15-30 ° C. b fénytől védve. b Hűtőszekrényben nem tárolható. b Stabil legtöbb IV oldatok legalább 3 napon át szobahőmérsékleten koncentrációban 1,2-5 mg / ml, b de használja 48 órán belül, amikor hígított, mint irányított. 118 b 15-30 ° C. b Erős hőtől; rövid idejű expozíció akár 40 ° C-on nem befolyásolja hátrányosan a stabilitását. b stabil a csomagoláson feltüntetett lejárati idő eltartható. 118 További információ a szisztémás adódó kölcsönhatások egyidejű alkalmazása, lásd Kölcsönhatások. Összeegyeztethető Aminosavak 3.5, 5.5, illetve 8.5% elektrolitekkel Aminosavak 5,5 vagy 8,5% Dextróz 5% Ascor-B-Sol Dextróz 5% és elektrolit # 48 5% -os glükózzal és elektrolit # 75 5% -os glükózzal Ringer-injekciót, laktát Dextróz 5% nátrium-klorid 0,2, 0,45, vagy 0,9% Dextróz 10% nátrium-klorid 0,9% Dextróz 5% vízben Dextróz 10% vízben Dextróz 5% vízben vitaminokkal A fruktóz 5% és elektrolit # 48 A fruktóz 5% és elektrolit # 75 Invertcukor vízben 5% Invert cukor 10% vízben Ionosol B dextróz 5% -os vizes Ionosol MB dextróz vízben 5% Ionosol T dextróz 5% -os vizes Mannit 10% vízben Normosol M, 900 cal Normosol M dextróz 5% -os vizes Normosol M és Surbex T dextróz 5% -os vizes Normosol R Normosol R, pH = 7,4 Normosol R dextróz 5% -os vizes A plazma-Lyte 56 dextróz 5% -os vizes A plazma-Lyte M dextróz 5% -os vizes Ringer-injekció Ringer-injekció, laktátos Nátrium-bikarbonát 5% Nátrium-klorid 0,9% Összeegyeztethető acetazolamid-nátrium amikacin szulfát Aminophylline atrakurium-bezilát cefoxitin nátrium chlorothiazide nátrium Ciprofloxacin klindamicin-foszfátot kolisztimetát-nátrium Dexametazon-nátrium-foszfát digoxin Adrenalin HCl Eritromicin laktobionát Ethacrynate nátrium flumazenil furoszemid gentamicin-szulfáttal Az inzulin, a rendszeres Isoproterenol HCl A lidokain HCl A linkomicin HCl meropenem metaraminol bitartarát Metilprednizolon-nátrium-szukcinát midazolam HCl A noradrenalin bitartaráttal Penicillin G kálium phytonadion Polimixin B szulfát Kálium klorid protamin-szulfát kinidinglukonát nátrium nitroprusszid takrolimusz vancomycin HCl verapamil HCl B-vitamin komplex B-vitamin komplex C Összeegyeztethetetlen amfotericin B Változó ampicillin nátrium cefazolin nátrium Metoklopramid HCl Összeegyeztethető acyclovir nátrium amifosztin Aminophylline anakinrát Anidulafungin atrakurium-bezilát Aztreonam bivalirudin Cisplatin Cladribine A klaritromicin A ciklofoszfamid A citarabin dexmedetomidin HCl diltiazem HCl docetaxel doxorubicin HCl A doxorubicin HCl-liposzóma injekció laprilat ezmolol HCl etopozid-foszfát fenoldopam mezilát filgrasztim flukonazol A fludarabin-foszfát foszkarnet-nátrium gallium-nitrát A gemcitabin HCI granisetron HCl haloperidol laktát heparin-nátrium Hetastarch a laktát elektrolit injekció (Hextend) Hetastarch nátrium-klorid 0,9% idarubicinnal HCl Inamrinone laktát labetalol HCl A levofloxacin linezolid Melfalan HCl meropenem A metotrexát-nátrium midazolam HCl milrinonhoz laktát nikardipin HCl Az ondanszetron HCl Az oxaliplatin A paclitaxel pánkuronium bromid pemetrexed dinátrium Piperacillin-nátrium-tazobactam-nátrium Propofol remifentanil HCl szargramosztim takrolimusz tenipozid A teofillin tiotepa Topotekán HCl Vecuronium bromid Vinorelbine tartarát zidovudin Összeegyeztethetetlen allopurinol nátrium Amfotericin B koleszterin-szulfát komplex amzakrin cefepim HCl Indomethacin nátrium-trihidrát Lansoprazole warfarin nátrium Gátolja a bazális és a stimulált gyomorsav-kiválasztást. b Kompetitív inhibitora hisztamin parietális sejt H 2 receptor. b Gyenge antiandrogén hatása. b Fontossága a betegek tájékoztatása klinikus a meglévő vagy tervezett egyidejű terápia, beleértve a vényköteles és OTC gyógyszerek. 289 Fontosságát savkötők éhgyomorra előtt 1 órával vagy 1 órával az orális beadás után cimetidin, vagy 1 óra után a gyógyszer étkezés közben veszik be, b, de nem egyidejűleg orális cimetidin. egy b A nők jelentőségét tájékoztatása klinikus, ha azok, vagy terhességet tervez, vagy úgy tervezi, hogy szoptatni. 289 Mielőtt öngyógyítás folytatott konzultáció fontosságát klinikus, ha figyelembe veszik a warfarin, teofillin, vagy fenitoin. 268 Fontossága alábbi adagolási utasításokat, amikor a cimetidin adagoljuk öngyógyítást, ha másképp rendezte a klinikus. c Fontossága azonnal tájékoztatják klinikus tartós hasi fájdalom, vagy nyelési nehézség. 268 Tájékoztatásának fontossága betegek más fontos óvintézkedésekre vonatkozó információ. (Lásd figyelmeztetések.) Segédanyagok a kereskedelemben kapható gyógyszer készítmények klinikailag jelentős hatást az egyes egyének számára; kikéri adott termék címkézését a részletekért. Kérjük, olvassa el a ASHP Drug hiány Resource Center információt hiány egy vagy több ilyen készítmény. * Álló egy vagy több gyártó, forgalmazó és / vagy újracsomagolóval generikus (nem védett) neve útvonalak adagolási formák erősségek Márkanevek Gyártó Orális Megoldás 300 mg / ml * A cimetidin hidroklorid belsőleges oldat Actavis Duramed, Endo, Hi-Tech, Morton Grove, Pharmaceutical Associates, a Teva Tagamet (a parabének, povidon, és propilén-glikol) GlaxoSmithKline A tabletták, filmbevonatú 200 mg * Tagamet HB 200 GlaxoSmithKline Tagamet HB (povidon) GlaxoSmithKline 300 mg * Tagamet (povidonnal és propilén-glikol) GlaxoSmithKline 400 mg * Tagamet Tiltab (povidonnal és propilén-glikol) GlaxoSmithKline 800 mg * Tagamet Tiltab (povidonnal és propilén-glikol; Szerzett) GlaxoSmithKline * Álló egy vagy több gyártó, forgalmazó és / vagy újracsomagolóval generikus (nem védett) neve útvonalak adagolási formák erősségek Márkanevek Gyártó Orális Megoldás 300 mg (cimetidin) 5 ml-enként * Tagamet HCI-ot (az alkohol 2,8% parabének és propilén-glikol) GlaxoSmithKline A parenterális Injekció 150 mg (cimetidin) per ml Cimetidin hidroklorid injekció Endo, Hospira, Sicor Injekció, intravénás infúzió csak 150 mg (cimetidin) per ml A cimetidin hidroklorid ADD-Vantage Hospira útvonalak adagolási formák erősségek Márkanevek Gyártó A parenterális Injekció, intravénás infúzió csak 6 mg (cimetidin) tartalmaz milliliterenként (300, 900, vagy 1200 mg) 0,9% -os nátrium-klorid A cimetidin HCI 0,9% -os nátrium-klorid injekció (rendelkezésre áll hajlékony műanyag tartály) Hospira 6 mg (cimetidin) tartalmaz milliliterenként (300 mg) 0,9% -os nátrium-klorid AHFS DI Essentials. , Kiválasztott változatok december 1, 2009. Csak idézett hivatkozások a kiválasztott változathoz 1984 után elektronikus formában is elérhető. 100. Frank WO Békesség KE, Watson M. et al. A hatás egyszeri intravénás dózisban cimetidin vagy ranitidin gyomorsav kiválasztására. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40: 665-72. [IDIS 224634] [PubMed 3780128] 101. Peterson WL, Richardson CT. Intravénás cimetidin vagy két rend ranitidin csökkenti az éhomi gyomor savasságát. Ann Intern Med. 1986; 104: 505-7. [IDIS 213856] [PubMed 3954278] 102. Lloyd CW, Martin WJ, Taylor BD et al. Farmakokinetikai és farmakodinámiás cimetidin és metabolitok kritikus állapotú gyermekek. J Pediatr. 1985; 107: 295-300. [IDIS 202955] [PubMed 4020559] 103. Richter JE. A kezelés a súlyos reflux oesophagitis. Ann Intern Med. 1986; 104: 588-9. [PubMed 2869728] 104. A Glaxo Inc. Zantac tablettát előírást. Research Triangle Park, NC; 1986 június 105. Lieberman DA, Keeffe EB. Olyan súlyos reflux oesophagitis cimetidin és a metoklopramid. Ann Intern Med. 1986; 104: 21-6. [IDIS 209099] [PubMed 3940501] 106. Castell DO. Orvosi kezelés reflux oesophagitis: 1986 és azon túl. Ann Intern Med. 1986; 104: 112-4. [PubMed 2866742] 107. Temple JG, Bradby GV, O'Connor FO et al. A cimetidin és a metoklopramid a reflux betegség. BMJ. 1983; 286: 1863-4. [IDIS 172185] [PubMed 6407606] 108. Muirhead MR, Somogyi AA, Rolan PE et al. Hatása cimetidin vese és a máj gyógyszer eliminációs: vizsgálatok triamteren. Clin Pharmacol Ther. 1986; 40: 400-7. [IDIS 222124] [PubMed 3757403] 109. Parenti CM, Hoffman JE. Hyperpirexia kapcsolódó intravénás cimetidin kezelés: az egy eset. Arch Intern Med. 1986; 146: 1821-2. [IDIS 220820] [PubMed 3753124] 110. Landolfo K, Alacsony DE, Rogers AG. Cimetidin okozta láz. A Can Med Assoc J. 1984; 130: 1580. [PubMed 6733633] 111. Potter HP Jr, Byrne EB, Lebovitz S. láz után a cimetidin és a ranitidin. J Clin Gastroenterol. 1986; 8 (3 1. rész): 275-6. [PubMed 3734359] 112. Ramboer C. Drug láz cimetidin. Gerely. 1978; 1: 330-1. [IDIS 78223] [PubMed 75368] 113. McLoughlin JC, Callender ME, Szerelem AHG. Cimetidin láz. Gerely. 1978; 1: 499-500. 114. Corbett CL, Holdsworth CD. Láz, hasi fájdalom és leukopenia. Br Med J. 1978; 1: 753-4. [IDIS 79314] [PubMed 630330] 115. NISTICÒ G, Rotiroti D, de Sarro A et al. Mechanizmus cimetidin okozta láz. Gerely. 1978; 2: 265-6. [PubMed 79060] 116. Randolph WC, Béke KE, Seaman JJ et al. Bioekvivalencia egy új 800 mg-os cimetidin tabletta kereskedelemben kapható 400 mg-os tabletta. Akt Ther Res. 1986; 39: 767-72. 117. Lewis JH. Összefoglaló a 30. ülésén a Food and Drug Administration gasztroenterológiai tanácsadó bizottság: január 16-17, 1986 Am J Gastroenterol. 1986; 81: 495-8. [IDIS 217071] [PubMed 3518411] 118. A SmithKline Beecham. Tagamet (cimetidin tabletta, cimetidin hidroklorid folyékony és cimetidin hidroklorid injekció) előírását is. Philadelphia, PA; 1994 július 119. Seaman JJ (Smith Kline French Laboratories, Philadelphia, PA): Személyes kommunikáció; 1985 október 120. Delattre M, Dickson B. cimetidin naponta egyszer. Gerely. 1984; 1: 625. [IDIS 183275] [PubMed 6142325] 121. Howden CW, Jones DB, vadászat RH. Éjszakai dózisú H 2-receptor antagonisták nyombélfekély. Gerely. 1985; 1: 647-8. [IDIS 198508] [PubMed 2857992] 122. Capurso L, Dal Monte PR, Mazzeo F et al. Összehasonlítása cimetidin napi egyszeri 800 mg és 400 mg naponta kétszer akut nyombélfekély. BMJ. 1984; 289: 1418-1420. [IDIS 193800] [PubMed 6437579] 123. Behar J Brand DL, Browr FC et al. A cimetidin a kezelés szimptomatikus gastrooesophagealis reflux: kettős vak, kontrollos vizsgálatban. Gasztroenterológia. 1978; 74 (2 Part 2): 441-8. [PubMed 340333] 124. Carpenter GB, Bunker-Soler AL, Nelson HS. Értékelése kombinált H1- és H2-receptor-blokkoló szerek a kezelés a szezonális allergiás rhinitis. J Allergy Clin Immunol. 1983; 71: 412-7. [IDIS 168755] [PubMed 6131914] 125. Smith Laboratories, Inc. Chymodiactin (kimopapain injekció) előírását is. Northbrook, IL; 1985 június 126. Deutsch PH. Dermatographism kezelt hidroxizin és a cimetidin és a ranitidin. Ann Intern Med. 1984; 101: 569. [IDIS 191756] [PubMed 6089638] 127. Cook J, Shuster S. A hatás a H 1 és H 2-receptor antagonisták a dermographic választ. Acta Derm Venereol. 1983; 63: 260-2. [PubMed 6192650] 128. Mansfield LE, Smith JA, Nelson HS. Nagyobb gátlása dermographia kombinációjával H1 és H2 antagonisták. Ann Allergy. 1983; 50: 264-5. [IDIS 169170] [PubMed 6132569] 129. Irwin RB, Lieberman P, Friedman MM et al. Mediátor felszabadulás a helyi hő urticaria: védelem kombinált H1 és H2 antagonisták. J Allergy Clin Immunol. 1985; 76: 35-9. [IDIS 202459] [PubMed 2861221] 130. Farnam J, Grant JA, Lett-Brown MA és mtsai. Kombinált hideg- és meleg-indukálta kolinerg urticaria. J Allergy Clin Immunol. 1986; 78: 353-7. [IDIS 220782] [PubMed 3734288] 131. Duc J, Pecoud A. Sikeres idiopátiás hideg urticaria. Ann Allergy. 1986; 56: 355-7. [IDIS 214294] [PubMed 2870670] 132. Singh G. H 2 blokkolók krónikus csalánkiütés. Int J Dermatol. 1984; 23: 627-8. [PubMed 6151554] 133. Harvey RP, Wegs J, Schocket AL. A kontrollos vizsgálatban a terápia a krónikus urticaria. J Allergy Clin Immunol. 1981; 68: 262-6. [IDIS 164241] [PubMed 6116728] 134. Harvey RP, Schocket AL. A hatás a H 1 és H 2 blokád bőr hisztamin válasz az emberben. J Allergy Clin Immunol. 1980; 65: 136-9. [IDIS 113986] [PubMed 6101337] 135. Monroe EW, Cohen SH, Kalbfleisch J. és munkatársai. Kombinált H 1 és H 2 antihisztamin terápia a krónikus urticaria. Arch Dermatol. 1981; 117: 404-7. [IDIS 136345] [PubMed 6114712] 136. Farnam J, Grant JA, Guernsey BG et al. A sikeres kezelés a krónikus idiopathiás urticaria és angioödéma cimetidin egyedül. J Allergy Clin Immunol. 1984; 73: 842-5. [IDIS 186576] [PubMed 6725793] 137. Kulczycki A Jr. aszpartám indukált csalánkiütés. Ann Intern Med. 1986; 104: 207-8. [IDIS 213657] [PubMed 3946947] 138. Travenol Laboratories, Inc. leíró információkat előkevert Mini Bag konténer fagyasztott termékeket. Travenol Laboratories, Inc .: Deerfield, IL; 1987 június 139. Kis IM, Miller BL, Boone K et al. A téveszmék egy kezelt betegnél hisztamin H 2-receptor antagonisták. Pszichoszomatika. 1987; 28: 501-2. [PubMed 3432552] 140. Romisher S, Felter R, Dougherty J. Tagamet kiváltotta akut dystonia. Ann próbálja-Med. 1987; 16: 1162-4. [PubMed 3662164] 141. Cantú TG, Korek JS. Központi idegrendszeri reakciók hisztamin 2 receptor blokkolók. Ann Intern Med. 1991; 114: 1027-1034. [IDIS 281752] [PubMed 1674198] 142. A SmithKline Beecham, Philadelphia, PA: Személyes kommunikáció. 143. Karlstadt RG, Iberti TJ, Silverstein J. et al. Összehasonlítása cimetidin és a placebo megelőzésére a felső gasztrointesztinális vérzés miatt a stressz okozta gyomor nyálkahártya károsodás az intenzív osztályon. Intenzív Care Med. 1990; 5: 26-32. 144. Karlstadt R, D'Ambrosio C, McCafferty J. et al. A cimetidin hatékony elleni profilaxis felső gasztrointesztinális vérzés az intenzív osztályon. Előadás a 9. World Congress of Gastroenterology. Sydney, Ausztrália: 1990 augusztus 26-31. 145. Basso N, Bagarani M, Materia A et al. A cimetidin és savlekötő megelőzésére akut felső gastrointestinalis vérzés nagy kockázatot jelentenek. Am J Surg. 1981; 141: 339-41. [IDIS 168162] [PubMed 7011078] 146. Moscona R, Kaufman T, Jacobs R et al. Megelőzése gyomor-bélrendszeri vérzés, égési sérülést okozhat: a hatása cimetidin vagy savkötők kombinált korai enterális. Burns. 1985; 12: 65-7. 147. Nagasue N, Yukaya H, Ogawa Y et al. Profilaxisa felső gasztrointesztinális vérzés Cimetidinnel áteső betegek májreszekciót. Ann Chirurg Gyn. 1984; 73: 6-10. 148. Groll A, Simon JB, Wigle RD et al. A cimetidin profilaxis gasztrointesztinális vérzés intenzív osztályon. Bél. 1986; 27: 135-40. [IDIS 214564] [PubMed 3485068] 149. Priebe HJ, Skillman JJ, Bushnell LS et al. Antacidum versus cimetidinként megelőzhetők az akut gyomor-bélrendszeri vérzés: egy randomizált klinikai vizsgálatban 75 kritikus állapotú betegeknél. N Engl J Med. 1980; 302: 426-30. [IDIS 110682] [PubMed 6986027] 150. Chan KH, Mann KS. Sikertelen cimetidin profilaxis idegsebészeti. Aust NZ J Surg. 1989; 59: 133-6. 151. Karlstadt R, Palmer RH. A gyomor pH-szabályozás és tüdőgyulladás kritikus állapotú. Intenzív Care Med. 1990; 16: 346. [PubMed 2212268] 152. Halloran LG, Zfass AM, Gayle MW et al. Megelőzés akut gasztrointesztinális szövődmények súlyos fejsérülést: kontrollált vizsgálat cimetidin profilaxis. Am J Surg. 1980; 139: 44-8. [IDIS 109074] [PubMed 6985776] 153. Lacroix J, Infante-Rivard C Jenicek M et al. Profilaxisa felső gasztrointesztinális vérzés az intenzív osztályon: meta-analízis. Crit Care Med. 1989; 17: 862-9. [PubMed 2670450] 154. Lacroix J, Infante-Rivard C, Gauthier M. profilaxisa felső gasztrointesztinális vérzés az intenzív osztályon: meta-analízis. Crit Care Med. 1991; 18: 1492-3. 155. Cook DJ, Witt LG, Cook RJ et al. Stressz fekély profilaxis kritikusan beteg: meta-analízis. Am J Med. 1991; 91: 519-27. [IDIS 293635] [PubMed 1835294] 156. Shuman RB, Schuster DP, Zuckerman GR. Profilaktikus kezelés a stressz fekély vérzése: újraértékelését. Ann Intern Med. 1987; 106: 562-7. [IDIS 227981] [PubMed 3548524] 157. Reusser P, Gyr K, Scheidegger D et al. A leendő endoszkópos vizsgálat stressz erózió és a fekély a kritikus állapotú betegek idegsebészeti: jelenlegi előfordulása és hatása savcsökkentő megelőzésére. Crit Care Med. 1990; 18: 2704. 158. Reines HD. Szükség van a stressz fekély profilaxis? Crit Care Med. 1990; 18: 344. Szerkesztőségi. 159. Goetting MG. Stressz fekélyek a idegsebészeti kritikus ellátás beteg. Crit Care Med. 1991; 19: 446. [PubMed 1999114] 160. Goetting MG. Stressz fekélyek a idegsebészeti kritikus ellátás beteg. Crit Care Med. 1991; 19: 446-7. [PubMed 1999114] 161. Zuckerman GR, Shuman R. terápiás célok és a kezelési lehetőségek megelőzésére stressz fekély szindróma. Am J Med. 1987; 83 (Suppl 6A): 29-35. [IDIS 241984] [PubMed 3321975] 162. Miller TA. Mechanizmusok stresszel kapcsolatos nyálkahártya károsodás. Am J Med. 1987; 83 (Suppl 6A): 8-14. [PubMed 3321980] 163. Friedman CJ, Oblinger MJ, Suratt PM et al. Profilaxisa felső gasztrointesztinális vérzés betegek gépi lélegeztetést igénylő. Crit Care Med. 1982; 10: 316-9. [PubMed 7042201] 164. Stothert JC Jr, Simonowitz DA, Dellinger EP et al. Randomizált, prospektív értékelése cimetidin és savlekötő szabályozása gyomor pH-ját a kritikus állapotú. Ann Surg. 1980; 192: 169-74. [IDIS 121210] [PubMed 7406571] 165. Halloran LG, Zfass AM, Gayle WE et al. Megelőzés akut gasztrointesztinális szövődmények súlyos fejsérülést: kontrollált vizsgálat cimetidin profilaxis. Am J Surg. 1980; 139:44-8. [IDIS 109074] [PubMed 6985776] 166. Zinner MJ, Zuidema GD, Smith PL et al. The prevention of upper gastrointestinal tract bleeding in patients in an intensive care unit. Surg Gynecol Obstet. 1981; 153:214-20. [IDIS 164505] [PubMed 7017982] 167. Hastings PR, Skillman JJ, Bushnell LS et al. Antacid titration in the prevention of acute gastrointestinal bleeding: a controlled, randomized trial in 100 critically ill patients. N Engl J Med. 1978; 298:1041-5. [PubMed 25384] 168. McAlhany JC Jr, Colmic L, Czaja AJ et al. Antacid control of complications from acute gastroduodenal disease after burns. J Trauma. 1976; 16:645-8. [PubMed 785019] 169. Adeyemi SD, Ein SH, Simpson JS. Perforated stress ulcer in infants: a silent threat. Ann Surg. 1979; 190:706-8. [PubMed 518170] 170. Peura DA, Johnson LF. Cimetidine for prevention and treatment of gastroduodenal mucosal lesions in patients in an intensive care unit. Ann Intern Med. 1985; 103:173-7. [IDIS 202747] [PubMed 3874573] 171. Lacroix J, Infante-Rivard C, Gauthier M et al. Clinical and laboratory observations: upper gastrointestinal tract bleeding acquired in a pediatric intensive care unit: prophylaxis trial with cimetidine. J Pediatr. 1986; 108:1015-8. [IDIS 217558] [PubMed 3519913] 172. Martin LF, Booth FV, Reines HD et al. Stress ulcers and organ failure in intubated patients in surgical intensive care units. Ann Surg. 1992; 215:332-7. [PubMed 1558413] 173. Siepler JK, Trudeau W, Petty DE. Use of continuous infusion of histamine 2 -receptor antagonists in critically ill patients. DICP Ann Pharmacother. 1989; 23(Suppl)S40-3. (IDIS 260919) 174. Ostro MJ, Russel JA, Soldin SJ et al. Control of gastric pH with cimetidine: boluses versus primed infusions. Gastroenterology. 1985; 89:532-7. [IDIS 203780] [PubMed 4018499] 175. Tryba M, Zevounou F, Torok M et al. Prevention of acute stress bleeding with sucralfate, antacids, or cimetidine: a controlled study with pirenzepine as a basic medication. Am J Med. 1985; 79(Suppl 2C):55-61. [IDIS 207863] [PubMed 3876031] 176. Siepler JK. A dosage alternative for H2-receptor antagonists—constant infusion. Clin Ther. 1986; 8(Suppl A):24-33. [PubMed 2878728] 177. Cannon LA, Heiselman D, Gardner W et al. Prophylaxis of upper gastrointestinal tract bleeding in mechanically ventilated patients: a randomized study comparing the efficacy of sucralfate, cimetidine, and antacids. Arch Intern Med. 1987; 147:2101-6. [IDIS 236198] [PubMed 3500684] 178. Levinson MJ. Gastric stress ulcers. Hosp Pract. (Office Ed). 1989; (March 30):59-68. 179. Strembo MA, Karlstadt RG. H 2 blockers in stress ulcer prophylaxis. Hosp Pract. (Office Ed). 1989; (October 30):17,20. 180. Karlstadt RG, Palmer RH. Risk factors in nosocomial pneumonia in intensive care. Arch Intern Med. 1990; 150:919. [PubMed 2360954] 181. Maki DG. Risk factors for nosocomial infection in intensive care: “devices vs nature” and goals for the next decade. Arch Intern Med. 1989; 149:30-5. [PubMed 2643417] 182. Craven DE, Kunches LM, Kilinshky V et al. Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis. 1986; 133:792-6. [PubMed 3706887] 183. Craven DE, Kunches LM, Lichtenberg DA et al. Nosocomial infection and fatality in medical and surgical intensive care unit patients. Arch Intern Med. 1988; 148:1161-8. [PubMed 3365084] 184. Driks MR, Craven DE, Celli BR et al. Nosocomial pneumonia in intubated patients given sucralfate as compared with antacids or histamine type 2 blockers: the role of gastric colonization. N Engl J Med. 1987; 317:1376-82. [IDIS 235514] [PubMed 2891032] 185. Reusser P, Zimmerli W, Scheidegger D et al. Role of gastric colonization in nosocomial infections and endotoxemia: a prospective study in neurosurgical patients on mechanical ventilation. J Infect Dis. 1989; 160:414-20. [PubMed 2760497] 186. Tryba M. Risk of acute stress bleeding and nosocomial pneumonia in ventilated intensive care unit patients: sucralfate versus antacids. Am J Med. 1987; 83(Suppl 3B):117-24. [IDIS 240155] [PubMed 3310626] 187. Cook DJ, Laine LA, Guyatt GH et al. Nosocomial pneumonia and the role of gastric pH: a meta-analysis. Mellkas. 1991; 100:7-13. [PubMed 1676361] 188. Wilcox CM. Stress ulcer prophylaxis in medical patients: who, what, and how much? Am J Gastroenterol. 1988; 83:1199-1211. 189. Peura DA. Controversies, dilemmas, and dialogues. Prophylactic therapy of stress-related mucosal damage: why, which, who, and so what? Am J Gastroenterol. 1990; 85:935-6. Szerkesztőségi. (IDIS 288383) 190. Koretz RL. Controversies, dilemmas, and dialogues. Prophylactic therapy of stress-related mucosal damage: why, which, who, and so what? Am J Gastroenterol. 1990; 85:936-7. Szerkesztőségi. 191. Kingsley AN. Prophylaxis for acute stress ulcers: antacids or cimetidine. Am Surg. 1985; 51:545-7. [PubMed 3898949] 192. Martin LF, Max MH, Polk HC Jr. Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine in the critically ill: a valid sign of sepsis. Sebészet. 1980; 88:59-68. [PubMed 6966835] 193. Reviewers' comments (personal observations). 194. SmithKline Beecham. Philadelphia, PA: Personal communication. 195. Peura DA, Koretz RL. Should patients in the intensive care unit be provided routinely with antacids, sucralfate, or H 2 blocker prophylaxis to prevent stress bleeding? In: Gitnick G, Barnes HV, Duffy TP et al eds. Debates in Medicine. Chicago, IL: Mosby—Year Book, Inc; 1991; 4:230-55. 196. Martin LF, McBooth FV, Karlstadt RG et al. Continuous intravenous cimetidine decreased stress-related upper gastrointestinal hemorrhage without promoting pneumonia. Crit Care Med. 1991 (in press). 197. Baxter Healthcare Corporation. Descriptive information on premixed liquid products. Deerfield, IL; 1992 Sep. 198. Anon. Safety of terfenadine and astemizole. Med Lett Drugs Ther. 1992; 34:9-10. [PubMed 1732711] 199. Ateshkadi A, Lam NP, Johnson CA. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. Clin Pharm. 1993; 12:34-48. [IDIS 307044] [PubMed 8428432] 200. Blaser MJ. Helicobacter pylori: its role in disease Clin Infect Dis. 1992; 15:386-91. 201. Murray DM, DuPont HL, Cooperstock M et al. Evaluation of new anti-infective drugs for the treatment of gastritis and peptic ulcer disease associated with infection by Helicobacter pylori. Clin Infect Dis. 1992; 15(Suppl 1):S268-73. 202. Peterson WL. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. N Engl J Med. 1991; 324:1043-8. [IDIS 279263] [PubMed 2005942] 203. Graham DY, Go MF. Evaluation of new antiinfective drugs for Helicobacter pylori infection: revisited and updated. Clin Infect Dis. 1993; 17:293-4. [PubMed 8399892] 204. Murray DM, DuPont HL. Reply. (Evaluation of new antiinfective drugs for Helicobacter pylori infection: revisited and updated.) Clin Infect Dis. 1993; 17:294-5. 205. George LL, Borody TJ, Andrews P et al. Cure of duodenal ulcer after eradication of H. pylori. Med J Aust. 1990; 153:145-9. [IDIS 273364] [PubMed 1974027] 206. Farrell MK. Dr. Apley meets Helicobacter pylori. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993; 16:118-9. [PubMed 8450375] 207. Fiocca R, Solcia E, Santoro B. Duodenal ulcer relapse after eradication of Helicobacter pylori. Gerely. 1991; 337:1614. [PubMed 1675746] 208. Marshall BJ. Campylobacter pylori: Its link to gastritis and peptic ulcer disease. Clin Infect Dis. 1990; 12(Suppl 1):S87-93. 209. Graham DY, Lew GM, Evans DG et al. Effect of triple therapy (antibiotics plus bismuth) on duodenal ulcer healing. A randomized controlled trial. Ann Intern Med. 1991; 115:266-9. [IDIS 284354] [PubMed 1854110] 210. Reviewers' comments (personal observations) on Helicobacter pylori. 211. Glassman MS. Helicobacter pylori infection in children. A clinical overview. Clin Pediatr (Phila). 1992; 31:481-7. [IDIS 300639] [PubMed 1643767] 212. Marshall BJ. Treatment strategies for Helicobacter pylori infection. Gastroenterol Clin North Am. 1993; 22:183-98. [PubMed 8449566] 213. Chiba N, Rao BV, Rademaker JW et al. Meta-analysis of the efficacy of antibiotic therapy in eradicating Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 1992; 87:1716-27. [IDIS 307322] [PubMed 1449132] 214. Bianchi Porro G, Parente F, Lazzaroni M. Short and long term outcome of Helicobacter pylori positive resistant duodenal ulcers treated with colloidal bismuth subcitrate plus antibiotics or sucralfate alone. Gut. 1993; 34:466-9. [IDIS 312865] [PubMed 8491391] 215. Borody T, Andrews P, Mancuso N et al. Helicobacter pylori reinfection 4 years post-eradication. Gerely. 1992; 339:1295. [PubMed 1349686] 216. Hixson LJ, Kelley CL, Jones WN et al. Current trends in the pharmacotherapy for peptic ulcer disease. Arch Intern Med. 1992; 152:726-32. [IDIS 295736] [PubMed 1558429] 217. Rauws EAJ, Tytgat GNJ. Cure of duodenal ulcer with eradication of Helicobacter pylori. Gerely. 1990; 335:1233-5. [IDIS 267578] [PubMed 1971318] 218. Hentschel E, Brandstätter G, Dragosics B et al. Effect of ranitidine and amoxicillin plus metronidazole on the eradication of Helicobacter pylori and the recurrence of duodenal ulcer. N Engl J Med. 1993; 328:308-12. [IDIS 308862] [PubMed 8419816] 219. Sloane R, Cohen H. Commonsense management of Helicobacter pylori -associated gastroduodenal disease. Personal views. Gastroenterol Clin North Am. 1993; 22:199-206. [PubMed 8449567] 220. Katelaris P. Eradicating Helicobacter pylori. Gerely. 1992; 339:54. [IDIS 290645] [PubMed 1345965] 221. Burette A, Glupczynski Y. On: The who's and when's of therapy for Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 1991; 86:924-5. [IDIS 284893] [PubMed 2058644] 222. Bell GD, Powell K, Burridge SM et al. Experience with ″triple' anti- Helicobacter pylori eradication therapy: side effects and the importance of testing the pretreatment bacterial isolate for metronidazole resistance. Ailment Pharmacol Ther. 1992; 6:427-35. 223. Ateshkadi A, Lam NP, Johnson CA. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease. Clin Pharm. 1993; 12:34-48. [IDIS 307044] [PubMed 8428432] 224. Blaser MJ. Helicobacter pylori: its role in disease. Clin Infect. 1992; 15:386-91. 225. Marshall BJ. Treatment strategies for Helicobacter pylori infection. Gastroenterol Clin North Am. 1993; 22:183-98. [PubMed 8449566] 226. Bayerdorffer E, Mannes GA, Sommer A et al. Long-term follow-up after eradication of Helicobacter pylori with a combination of omeprazole and amoxycillin. Scand J Gastroenterol Suppl. 1993; 196:19-25. [PubMed 8341987] 227. Unge P, Ekstrom P. Effects of combination therapy with omeprazole and an antibiotic on H. pylori and duodenal ulcer disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 1993; 196:17-8. 228. Hunt RH. Hp and pH: implications for the eradication of Helicobacter pylori. Scand J Gastroenterol Suppl. 1993; 196:12-6. [PubMed 8341986] 229. Malfertheiner P. Compliance, adverse events and antibiotic resistance in Helicobacter pylori treatment. Scand J Gastroenterol Suppl. 1993; 196:34-7. [PubMed 8341989] 230. Bell GD, Powell U. Eradication of Helicobacter pylori and its effect in peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 1993; 196:7-11. [PubMed 8341990] 231. Farrell MK. Dr. Apley meets Helicobacter pylori. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1993; 16:118-9. [PubMed 8450375] 232. Nomura A, Stemmermann GN, Chyou PH et al. Helicobacter pylori infection and gastric carcinoma among Japanese Americans in Hawaii. N Engl J Med. 1991; 325:1132-6. [PubMed 1891021] 233. Parsonnet J, Friedman GD, Vandersteen DP et al. Helicobacter pylori infection and the risk of gastric carcinoma. N Engl J Med. 1991; 325:1127-31. [PubMed 1891020] 234. An international association between Helicobacter pylori infection and gastric cancer. The EUROGAST Study Group. Gerely. 1993; 341:1359-62. [PubMed 8098787] 235. Talley NJ, Zinsmeister AR, Weaver A et al. Gastric adenocarcinoma and Helicobacter pylori infection. J Natl Cancer Inst. 1991; 83:1734-9. [PubMed 1770552] 236. Forman D, Newell DG, Fullerton F et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: evidence from a prospective investigation. BMJ. 1991; 302:1302-5. [PubMed 2059685] 237. Forman D. Helicobacter pylori infection: a novel risk factor in the etiology of gastric cancer. J Natl Cancer Inst. 1991; 83:1702-3. [PubMed 1770545] 238. Parsonnet J. Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastroenterol Clin North Am. 1993; 22:89-104. [PubMed 8449573] 239. Correa P. Is gastric carcinoma an infectious disease? N Engl J Med. 1991; 325:1170-1. 240. Isaacson PG, Spencer J. Is gastric lymphoma an infectious disease? Hum Pathol. 1993; 24:569-70. 241. Rauws EAJ, Tytgat GNJ. Cure of duodenal ulcer with eradication of Helicobacter pylori. Gerely. 1990; 335:1233-5. [IDIS 267578] [PubMed 1971318] 242. Hunt RH. pH and Hp—gastric acid secretion and Helicobacter pylori: implications for ulcer healing and eradication of the organism. Am J Gastroenterol. 1993; 88:481-3. [IDIS 313340] [PubMed 8470623] 243. Reviewers' comments (personal observations) on Helicobacter pylori; 1993 Oct 26. 244. Marshall BJ. Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 1994; 89(Suppl):S116-28. 245. Labenz J, Gyenes E, Rühl GH et al. Amoxicillin plus omeprazole versus triple therapy for eradication of Helicobacter pylori in duodenal ulcer disease: a prospective, randomized, and controlled study. Gut. 1993; 34:1167-70. [IDIS 320468] [PubMed 8406147] 246. Anon. Drugs for treatment of peptic ulcers. Med Lett Drugs Ther. 1994; 36:65-7. [PubMed 7912812] 247. Freston JW. Emerging strategies for managing peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 1994; 201:49-54. [PubMed 8047824] 248. Axon ATR. The role of acid inhibition in the treatment of Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol Suppl. 1994; 201:16-23. [PubMed 8047818] 249. Labenz J, Rühl GH, Bertrams J et al. Medium- or high-dose omeprazole plus amoxicillin eradicates Helicobacter pylori in gastric ulcer disease. Am J Gastroenterol. 1994; 89:726-30. [IDIS 329264] [PubMed 8172146] 250. Labenz J, Borsch G. Evidence for the essential role of Helicobacter pylori in gastric ulcer disease. Gut. 1994; 35:19-22. [IDIS 324883] [PubMed 8307443] 251. NIH Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994; 272:65-9. [IDIS 332306] [PubMed 8007082] 252. Fennerty MB. Helicobacter pylori. Ann Intern Med. 1994; 154:721-7. 253. Adamek RJ, Wegener M, Labenz J et al. Medium-term results of oral and intravenous omeprazole/amoxicillin Helicobacter pylori eradication therapy. Am J Gastroenterol. 1994; 89:39-42. [IDIS 324011] [PubMed 8273795] 254. Cotton P. NIH consensus panel urges antimicrobials for ulcer patients, skeptics concur with caveats. JAMA. 1994; 271:808-9. [PubMed 8114221] 255. Feldman M. The acid test. Making clinical sense of the consensus conference on Helicobacter pylori. JAMA. 1994; 272:70-1. [PubMed 8007084] 256. Raufman JP, Notar-Francesco V, Raffaniello RD et al. Histamine-2 receptor antagonists do not alter serum ethanol levels in fed, nonalcoholic men. Ann Intern Med. 1993; 118:488-94. [IDIS 311490] [PubMed 8095127] 257. Lewis JH, McIsaac RL. H 2 antagonists and blood alcohol levels. Dig Dis Sci. 1993; 38:569-71. [IDIS 311762] [PubMed 8095199] 258. Roine R, Hernández-Mu˜noz R, Baraona E et al. H 2 antagonists and blood alcohol levels. Dig Dis Sci. 1993; 38:572-3. 259. Anon. H 2 blocker interaction with alcohol is not clinically significant, FDA advisory committee concludes March 12; issue may be revisited, agency indicates. FDC Rep Drugs Cosmet. 1993 Mar 22:10. 260. Levitt MD. Do histamine-2 receptor antagonists influence the metabolism of ethanol? Ann Intern Med. 1993; 118:564-5. Szerkesztőségi. 261. Marshall JM. Interaction of histamine 2 -receptor antagonists and ethanol. Ann Pharmacother. 1994; 28:55-6. [IDIS 324482] [PubMed 7907240] 262. Fraser AG, Prewett EJ, Hudson M et al. The effect of ranitidine, cimetidine or famotidine on low-dose post-prandial alcohol absorption. Aliment Pharmacol Ther. 1991; 5:263-72. [PubMed 1888825] 263. Fraser AG, Hudson M, Sawyer AM et al. Short report: the effect of ranitidine on the post-prandial absorption of a low dose of alcohol. Aliment Pharmacol Ther. 1992; 6:267-71. [PubMed 1600045] 264. Palmer RH, Frank WO, Nambi P et al. Effects of various concomitant medications on gastric alcohol dehydrogenase and the first-pass metabolism of ethanol. Am J Gastroenterol. 1991; 86:1749-55. [PubMed 1683743] 265. Gugler R. H 2 -antagonists and alcohol: do they interact? Drug Saf. 1994; 10:271-80. 266. Peura DA, Graham DY. Helicobacter pylori: consensus reached: peptic ulcer is on the way to becoming an historic disease. Am J Gastroenterol. 1994; 89:1137-9. [PubMed 8053422] 267. Levine LR, Cloud ML, Enas NH. Nizatidine prevents peptic ulceration in high-risk patients taking nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Arch Intern Med. 1993; 153:2449-54. [IDIS 321821] [PubMed 8215749] 268. SmithKline Beecham Consumer Healthcare. Tagamet HB (cimetidine) tablets product information. Pittsburgh, PA; 1995. 269. Cadranel JF, Eugene C. Another example of Strongyloides stercoralis infection associated with cimetidine in an immunosuppressed patient. Gut. 1986; 27:1229. [PubMed 3781340] 270. Ainley CC, Clarke DG, Timothy AR et al. Strongyloides stercoralis hyperinfection associated with cimetidine in an immunosuppressed patient: diagnosis by endoscopic biopsy. Gut. 1986; 27:337-8. [PubMed 3699555] 271. Markham A, McTavish D. Clarithromycin and omeprazole: as Helicobacter pylori eradication therapy in patients with H. pylori-associated gastric disorders. Drugs. 1996; 51:161-78. [PubMed 8741237] 272. Soll AH. Medical treatment of peptic ulcer disease. JAMA. 1996; 275:622-9. [IDIS 361115] [PubMed 8594244] 273. Labenz J, Börsch G. Highly significant change of the clinical course of relapsing and complicated peptic ulcer disease after cure of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol. 1994; 89:1785-8. [IDIS 336721] [PubMed 7942667] 274. Wang WM, Chen CY, Jan CM et al. Long-term follow-up and serological study after triple therapy of Helicobacter pylori -associated duodenal ulcer. Am J Gastroenterol. 1994; 89:1793-6. [IDIS 336723] [PubMed 7942669] 275. Walsh JH, Peterson WL. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. N Engl J Med. 1995; 333:984-91. [IDIS 354448] [PubMed 7666920] 276. Hackelsberger A, Malfertheiner P. A risk-benefit assessment of drugs used in the eradication of Helicobacter pylori infection. Drug Saf. 1996; 15:30-52. [PubMed 8862962] 277. Rauws EAJ, van der Hulst RWM. Current guidelines for the eradication of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Drugs. 1995; 6:984-90. 278. van der Hulst RWM, Keller JJ, Rauws EAJ et al. Treatment of Helicobacter pylori infection: a review of the world literature. Helicobacter. 1996; 1:6-19. [PubMed 9398908] 279. Lind T, Veldhuyzen van Zanten S, Unge P et al. Eradication of Helicobacter pylori using one-week triple therapies combining omeprazole with two antimicrobials: the MACH I study. Helicobacter. 1996; 1:138-44. [PubMed 9398894] 280. Anon. The choice of antibacterial drugs. Med Lett Drugs Ther. 1996; 38:25-34. [PubMed 8598824] 281. Fennerty MB. Practice guidelines for treatment of peptic ulcer disease. JAMA. 1996; 276:1135. [IDIS 373209] [PubMed 8827957] 282. Soll AH. Practice guidelines for treatment of peptic ulcer disease. JAMA. 1996; 276:1136-7. 283. TAP Pharmaceuticals, Inc. Prevacid (lansoprazole) delayed-release capsules prescribing information. Deerfield, IL; 1997 Aug. 284. Langtry HD, Wilde MI. Lansoprazole: an update of its pharmacological properties and clinical efficacy in the management of acid-related disorders. Drugs. 1997; 54:473-500. [PubMed 9279507] 285. Garnett RG. Lansoprazole: a proton pump inhibitor. Ann Pharmacother. 1996; 30:1425. [IDIS 376983] [PubMed 8968456] 286. Zimmerman AE, Katona BG. Lansoprazole: a comprehensive review. Gyógyszeres kezelésre. 1997; 17:308-26. [IDIS 383782] [PubMed 9085323] 287. Hatlebakk JG, Nesje LB, Hausken T et al. Lansoprazole capsules and amoxicillin oral suspension in the treatment of peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol. 1995; 11:1053-7. 288. DeVault KR, Castell DO, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 1999; 94:1434-42. [IDIS 429620] [PubMed 10364004] 289. Behar J, Brand DL, Brown FC et al. Cimetidine in the treatment of symptomatic gastroesophageal reflux. Gastroenterol. 1978; 74:441-8. 290. Sontag S, Robinson M, McCallum RW et al. Ranitidine therapy for gastroesophageal reflux disease. Results of a large double-blind trial. Arch Intern Med. 1987; 1485-91. 291. Euler AR, Murdock RH, Wilson TH et al. Ranitidine is effective therapy for erosive esophagitis. Am J Gastroenterol. 1993; 88:520-4. [IDIS 313345] [PubMed 8470632] 292. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B et al. Double-blind comparison of cisapride and cimetidine in treatment of reflux esophagitis. Dig Dis Sci. 1990; 35:649-55. [IDIS 267862] [PubMed 2331957] 293. Lepoutre L, Vander Speck P. Vanderlinden I et al. Healing of greade-II and III oesophagitis through motility stimulation with cisapride. Digestion. 1990; 45:109-14. [PubMed 2190850] 294. Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: A placebo-controlled, double-blind study. Am J Gastroenterol. 1995; 90:423-30. [IDIS 343455] [PubMed 7872282] 295. Galmiche JP, Brandstatter G, Evreux M et al. Combined therapy with cisapride and cimetidine in severe reflux esophagitis: A double-blind placebo-controlled trial. Gut. 1988; 29:675-81. [IDIS 243368] [PubMed 3294124] 296. Ganzini L, Casey DE, Hofman WF et al. The prevalence of metoclopramide-induced tardive dyskinesia and acute extrapyramidal movement disorders. Arch Intern Med. 1993; 153:1469-75. [IDIS 316182] [PubMed 8512437] 297. Rex DK. Gastroesophageal reflux disease in adults: pathophysiology, diagnosis, and management. J Fam Pract. 1992; 35:673-81. [PubMed 1453152] 298. Hixson LJ, Kelley CL, Jones WN et al. Current trends in the pharmacotherapy for gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med. 1992; 152:717-23. [IDIS 295735] [PubMed 1558428] 299. Sontag SJ. The medical management of reflux eophagitis: role of antacids and acid inhibition. Gastroenterol Clin North Am. 1990; 19:683-712. [PubMed 1977703] 300. Richter JE. A critical review of current medical therapy for gastroesophageal reflux disease. J Clin Gastroenterol. 1986; 8(Suppl 1):72-80. [PubMed 2874168] 301. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM et al. High doses of histamine antagonists do not prevent relapses of peptic esophagitis following therapy with a proton pump inhibitor. Gastroenterology. 1990; 98:A16. 302. Laheij RJF, Sturkenboom MCJM, Hassing RJ et al. Risk of community-acquired pneumonia and use of gastric acid-suppressive drugs. JAMA. 2004; 292:1955-60. 303. Gregor JC. Acid suppression and pneumonia.; a clinical indication for rational prescibing. JAMA. 2004; 292:2012-3. Szerkesztőségi. 304. Fine MJ, Smith MA, Carson MA. Prognosis and outcomes of patients with community-acquired pneumonia: a meta-analysis. JAMA. 1996; 275:134-41. [PubMed 8531309] ELREJTETTE. Trissel LA. Kézikönyv az injekciós kábítószer. 14th ed. Bethesda, MD: American Society of Health-System Gyógyszerész; 2007:372-86. a. GlaxoSmithKline. Tagamet (cimetidine tablets, cimetidine hydrochloride liquid, and cimetidine hydrochloride injection) prescribing information. Research Triangle Park, NC; 2002 June. b. AHFS drug information 2003. McEvoy GK, ed. Cimetidine. Bethesda, MD: American Society of Health-System Gyógyszerész; 2003:2775-81. c. GlaxoSmithKline. Tagamet HB 200 (cimetidine) tablets, product information. In: 2003 PDR for Nonprescription Drugs and Dietary Supplements. Thomson, Montavel NJ; 2003: 659.